Sarah  är 52. Fyra år efter klimakteriet genomgick hon en DXA-bendensitetsskanning under en rutinmässig hälsokontroll. Hennes T-poäng vid både ländryggen och lårbenshalsen var under -2,5, och hon fick diagnosen osteoporos. Hon var förvirrad. Sedan klimakteriet hade hon tagit kalcium varje dag utan att misslyckas. D-vitamin? Täckt. Vitamin K2? Också täckt. Hennes kost var stabil och hon lyckades fortfarande jogga tre gånger i veckan. Hennes ortopedläkare tittade igenom hennes kosttillskottslista och bläddrade sedan igenom hennes tidigare biokemiska testrapporter. Han ställde bara en fråga, och det lät konstigt för henne: "Har du någonsin kollat ​​folatnivån i dina röda blodkroppar?" Sarah förstod inte riktigt. Så vitt hon visste var folat något yngre kvinnor tog när de förberedde sig för graviditeten. Vad hade det med ben att göra?

Denna fråga hade redan börjat ge mening i en studie från 2005 publicerad i *Osteoporosis International*. Benförlust, som det visar sig, är ofta mer komplicerat än att bara "inte få i sig tillräckligt med kalcium."

Varför kan ben fortfarande bli sköra även när du tar kalcium?

Den traditionella uppfattningen är att osteoporos kommer från kalciumförlust och fallande östrogennivåer. Den logiken är inte fel. Det utelämnar bara en annan bråkmakare inne i benmikromiljön. Hos postmenopausala kvinnor tenderar homocystein, eller Hcy, ofta att stiga. När denna metaboliska biprodukt väl byggs upp i blodet kan den störa kollagen-tvärbindningen i benet. Den inre nätliknande strukturen hos ben blir sedan skör, nästan som soltorkad död ved. För att få ner homocystein behöver kroppen en smidig remetyleringsväg. Folat spelar en viktig bärarroll i denna process och hjälper till att omvandla homocystein till ofarligt metionin. När denna väg fastnar kan benmineraldensiteten tyst minska. Oavsett hur mycket kalcium du tar kan det inte reparera den underliggande benstommen som skadats av homocystein.

Ett "normalt" blodfolatresultat kan vara missvisande

Många människor har fått serumfolat kontrollerat under rutinmässiga fysiska undersökningar. Resultatet faller ofta inom det normala intervallet. En iransk forskargrupp genomförde en tvärsnittsanalys av 366 postmenopausala kvinnor. De mätte bentätheten vid ländryggen och lårbenshalsen, tillsammans med biokemiska markörer inklusive serumfolat och röda blodkroppar 5-metyltetrahydrofolat, eller 5-MTHF. Vid första anblicken såg ytnivådatan lite kontraintuitiv ut. När forskare endast tittade på serum 5-metyltetrahydrofolat uteslöts det från den multivariata linjära regressionsmodellen. Med andra ord förutspådde den inte effektivt förändringar i benmineraltäthet vid ländryggen eller lårbenshalsen.

Men en annan uppsättning data berättade en helt annan historia. Röda blodkroppar 5-metyltetrahydrofolat visade en korrelationskoefficient på 0,21 med benmineraltäthet i ländryggen och 0,19 med benmineraldensitet i lårbenshalsen. Båda var statistiskt signifikanta. Multivariat linjär regression visade att det var en oberoende prediktor för benmineraltäthet, vilket förklarar 4,3 % av variationen i benmineraltäthet i ländryggen och 4,0 % av variationen i benmineraldensitet i lårbenshalsen. Serumfolat är som kontanter i plånboken. Den kan stiga eller sjunka beroende på vad du ätit under de senaste måltiderna. Röda blodkroppar 5-metyltetrahydrofolat är mer som en tidsbestämd bankinsättning. Det återspeglar kroppens verkliga, långsiktiga reserv av aktivt folat under de senaste tre månaderna. Om den långsiktiga aktiva folatreserven är otillräcklig, förlorar bentätheten en viktig stödfaktor.

Varför vanlig folsyra inte får lagras i röda blodkroppar

Att få i sig tillräckligt med 5-metyltetrahydrofolat i röda blodkroppar är inte så enkelt som att ta några fler tabletter med vanlig folsyra. Vanlig syntetisk folsyra, eller FA, har ingen biologisk aktivitet på egen hand efter att ha kommit in i kroppen. Det måste gå igenom flera steg av metabolisk reduktion i levern och tarmarna, med hjälp av MTHFR-enzymet, innan det äntligen kan bli 5-metyltetrahydrofolat och delta i homocysteinnedbrytningen. Och det konverteringssteget är precis där många människor stöter på problem.

Bland den hankinesiska befolkningen är bärarfrekvensen av MTHFR C677T-genpolymorfismen mycket hög. Den homozygota mutationsgenotypen TT finns hos cirka 25 % av människorna. Hos dem som bär denna variation sjunker aktiviteten av omvandlingsenzymet avsevärt. Folsyran de tar kan inte effektivt omvandlas. Istället kan det cirkulera i blodet som ometaboliserad folsyra eller UMFA. Det kommer inte effektivt in i röda blodkroppar, och det kan inte hjälpa till att rensa homocystein runt benvävnad. Medelålders och äldre vuxna tenderar redan att absorbera näringsämnen mindre effektivt. Lägg till en genetisk metabolisk barriär ovanpå det, så kan kroppens inre försvarslinje för benhälsa börja försvagas inifrån.

Ett mer riktat sätt att kringgå konverteringsflaskhalsen

Om omvandlingsenzymet inte är tillförlitligt, blir direkt tillskott av aktivt folat som inte kräver metabol omvandling en praktisk väg runt flaskhalsen. Strukturellt är aktivt folat 6S-5-metyltetrahydrofolat. Det behöver inte MTHFR-enzymkatalys. Kroppen kan absorbera och använda det direkt, vilket gör att det kan komma in i röda blodkroppsreserver snabbare samtidigt som det hjälper till att sänka homocysteinnivåerna i blodet mer effektivt. När du väljer en aktiv folatingrediens är stabilitet och säkerhet viktigast. Traditionellt aktivt folat kan oxidera och tappa styrka när det utsätts för luft, temperaturförändringar eller fukt. Råvaror förbättrade genom kristallin teknologi kan bättre bibehålla hög aktivitet under långtidslagring och efter att de kommit in i kroppen. Det finns inte många råvaror idag som kan uppnå hög kristallin stabilitet. Magnafolat är en av dem. Denna patenterade C-kristallform av 6S-5-metyltetrahydrofolatkalcium har en längre genomsnittlig uppehållstid när det gäller biotillgänglighet, vilket hjälper till att upprätthålla en jämnare effektiv koncentration i blodet. Det medför ingen risk för ansamling av ometaboliserad folsyra och döljer inte symtom på vitamin B12-brist, som är relativt vanliga hos medelålders och äldre vuxna. Det gör det till ett lämpligt alternativ för långsiktigt näringstillskott.

Efter sin läkares råd justerade Sarah senare sin dagliga kosttillskottsplan. Hon ersatte sitt vanliga B-komplex vitamin med en formel som direkt innehöll aktivt 5-metyltetrahydrofolat. Vid hennes uppföljningskontroll sex månader senare hade hennes homocysteinnivå sjunkit till det säkra intervallet. Benets åldrande är en lång och komplex process. Kalcium- och D-vitaminintaget spelar förstås fortfarande roll. Men att hålla kroppens enkolsmetabolism igång smidigt och att kontrollera erosionen av benmatrisen av homocystein, är också en viktig del av att skydda bentätheten.

Referenser

[1] Razavi M, Jafari M, et al. Association av röda blodkroppar 5-metyltetrahydrofolat folat med bentäthet i postmenopausala iranska kvinnor [J]. *Osteoporosis International*, 2005, 16(12): 1884-1889.

[2] Yang B, Liu Y, Li Y, et al. Geografisk distribution av MTHFR C677T, A1298C och MTRR A66G genpolymorfismer i Kina: Fynd från 15357 vuxna av Han-nationalitet[J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi, et al. Biologiska egenskaper och tillämpningar av folsyra och 5-metyltetrahydrofolat. *Kina livsmedelstillsatser*, 2022, nummer 2.

Riskmeddelande

Magnafolat^®tillhandahålls endast som en aktiv folatråvara av 6S-5-metyltetrahydrofolatkalcium. Det är inte avsett att ge diagnos eller behandlingsråd direkt till konsumenter. Alla beslut om folattillskott bör fattas under ledning av en kvalificerad läkare eller nutritionist. Karaktären i den här artikeln är fiktiv och används endast för att hjälpa läsarna att förstå den vetenskapliga mekanismen. Detaljerna och data i berättelsen faller inom vanliga kliniska referensintervall. Alla kausala tolkningar i denna artikel är strikt begränsade till slutsatser som stöds av den citerade litteraturen och utgör inte ett löfte om effekt för någon produkt.